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Détails du produit
L’acide alpha-lipoïque (AAL) est un antioxydant liposoluble. Les méfaits causés par les radicaux libres sont l’une des principales causes de rupture cellulaire. L’AAL est l’une des rares substances à pouvoir traverser la barrière hématoencéphalique. Une supplémentation en AAL provoque une augmentation des niveaux de glutathion, ce qui aide l’organisme à éliminer les toxines et le glucose (sucre) du sang, ce qui est très utile aux personnes atteintes de diabète et pour la prévention des maladies oculaires.
Ingrédients Actifs
Chaque capsule contient :
Acide alpha-lipoïque......................................... 275 mg
Biotine....................................................... 50 mcg
Ne contient pas : Agent de conservation, saveur ou couleur artificielles, sucre, produit laitier, blé, gluten, maïs ou levure.
ALA SAP (antioxydant) contient 60 capsules par bouteille.
Posologie pour adultes
1 capsule deux fois par jour aux repas ou tel qu’indiqué par votre professionnel de la santé. 2 capsules fournissent 550 mg d’acide alpha-lipoïque.
Indications
Une supplémentation d’ALA SAP fournit une dose quotidienne de 550 mg de l’antioxydant acide lipoïque pour optimiser les niveaux d’antioxydants dans la journée. La recherche scientifique a démontré que l’AAL offre une protection contre les radicaux libres à l’intérieur et l’extérieur de la paroi cellulaire, tandis que d’autres antioxydants peuvent n’offrir qu’une protection extracellulaire. L’AAL est capable de régénérer d’autres antioxydants comme la vitamine E, la vitamine C et le glutathion. En plus de ses propriétés antioxydantes, l’AAL aide l’organisme à utiliser le glucose, d’où son potentiel pour aider les personnes atteintes de diabète. Un antioxydant est un produit chimique, naturel ou synthétique, qui neutralise les toxines ou les radicaux libres, protégeant ainsi nos cellules contre les dommages.
Biodisponibilité Accrue
ALA SAP de marque NFH est composé de deux formes : les isomères optiques R+ et S–, en proportions égales. Un mélange racémique contient autant des énantiomères gauches que droite d’une molécule chirale. L’AAL racémique cherche à imiter la forme naturelle d’acide alpha-lipoïque trouvée dans l’organisme.
La libération complète d’acide alpha-lipoïque favorise le glutathion et le statut antioxydant. ALA SAP est de l’acide alpha-lipoïque de qualité pharmaceutique avec de la biotine.
Puisqu’une étude a démontré que l’AAL peut réduire l’activité de la biotine lorsqu’il est pris à des doses très élevées, nous avons ajouté 33 % des besoins journaliers pour compenser.
Pureté et propreté et stabilité
Des tests sont effectués par des tierces parties sur le produit fini pour s’assurer qu’ALA SAP soit exempt de métaux lourds, pesticides, composés organiques volatils et autres impuretés
Qu’est-ce que l’acide alpha-lipoïque?
L’acide alpha-lipoïque (AAL), également appelé acide thioctique, est considéré comme un puissant antioxydant métabolique. Dans l’organisme, l’AAL est réduit à une forme de dithiol, l’acide dihydrolipoïque (ADHL), par le NADH ou le NAD(P)H. L’AAL a été découvert en 1951 comme cofacteur essentiel dans le complexe pyruvate déshydrogénase du cycle de l’acide citrique, essentiel dans la production d’énergie cellulaire et la dégradation des α-cétoacides et acides aminés. Initialement, l’AAL a été considéré comme une vitamine, mais le R‑AAL est naturellement synthétisé de novo par les plantes et les animaux, est à la fois hydrosoluble et liposoluble, et se retrouve largement dans les membranes et le cytosol cellulaires(1, 2). Bien que l’AAL de synthèse endogène fonctionne sous forme liée aux protéines, un intérêt scientifique et médical entoure l’utilisation thérapeutique de l’AL supplementaire libre pour sa capacité à étancher les radicaux libres, son interaction avec d’autres antioxydants, et sa fonction dans la prévention des maladies chroniques.
Structure et fonction de l’aal
L’acide alpha-lipoïque, chimiquement nommé acide 1,2-dithiolane-3-pentanoïque, et sa forme réduite ADHL se composent d’une chaine d’acides gras de 8 atomes de carbone (acide octanoïque) contenant deux atomes de soufre, avec un centre chiral à l’atome de carbone C3. L’AAL et l’ADHL se produisent naturellement en configuration R.
La réactivité chimique élevée de l’AAL et de l’ADHL est principalement centrée dans son anneau dithiolane et la position des deux atomes de soufre dans l’anneau crée une densité exceptionnellement élevée d’électrons, avec un potentiel de réduction de –0,32 V. Par rapport au couple réduit glutathion/ glutathion oxydé (GSH/GSSG) à –0,24 V, l’ADHL a un plus grand potentiel de réduction cellulaire, offrant plus de protection contre les dommages oxydatifs que le GSH, un protecteur cellulaire reconnu. Alors que la plupart des antioxydants ne sont actifs qu’en phase lipidique ou aqueuse, l’ALA est bipolaire et actif dans les deux phases, lipidique et aqueuse.
Forme naturelle R versus forme synthétique S de l’acide alpha-lipoïque
L’AAL existe sous deux énantiomères différents : l’isomère biologiquement actif R et l’isomère S(2, 4). Puisque l’isomère S fait partie du supplément en mélange racémique synthétique, des quantités infimes de S-AAL se trouvent dans les tissus biologiques. L’absorption maximale et les niveaux de concentration plasmatiques sont ~50 % plus élevés pour l’isomère R que pour l’isomère S. La forme R d’AAL est le seul énantiomère naturellement synthétisé et utilisé dans les systèmes biologiques.
Biodisponibilité
L’AAL alimentaire est concentré dans les tissus animaux à activité métabolique élevée tels le rein, le coeur et le foie(2, 4). Les sources non-animales comprennent les épinards, le brocoli, les tomates, les petits pois, les choux de Bruxelles et le son de riz.
Étant un antioxydant de poids moléculaire faible, l’AAL diététique ou oral est facilement absorbé et a la capacité de franchir la barrière hématoencéphalique, entrant dans le cerveau et dans le liquide céphalo-rachidien(1, 2, 4). Bien que l’AAL est synthétisé de novo dans les mitochondries via la synthase de l’acide lipoïque, on n’arrive à des niveaux potentiellement thérapeutiques qu’avec supplémentation d’AAL libre.
Des études pharmacocinétiques ont démontré qu’environ 20 % à 40 % de l’AAL racémique oral est absorbé. En outre, avec un pic des taux plasmatiques atteint 2 heures après la supplémentation, l’AAL est rapidement métabolisé et excrété, avec un retour aux niveaux antérieurs à la supplémentation en 4 heures. Une supplémentation orale d’AAL avec des aliments diminue l’AAL plasmatique maximal et total ; toutefois, l’absorption de S-AAL semble être plus durement touchée que celle de l’isomère R.
Les doses thérapeutiques chez l’homme varient de 200 à 1800 mg AAL/jour, et il a été observé qu’une dose orale de 600 mg/jour fournit le ratio risque/bénéfice optimal.
Sécurité
La supplémentation en AAL a été déterminée sécuritaire et est associée à très peu d’effets secondaires graves. La concentration sans effet indésirable observé d’AAL est considérée être de 60 mg/kgmc/jour. L’analyse de sécurité a montré une augmentation selon la dose du nombre de nausées, vomissements et vertiges avec une supplémentation orale de plus de 600 mg/jour. Théoriquement, puisque l’AAL améliore l’absorption du glucose médiée par l’insuline, la co-administration d’AAL par voie orale avec de l’insuline ou des antidiabétiques oraux pourrait potentiellement augmenter le risque d’hypoglycémie chez les patients diabétiques : cependant, les essais cliniques n’ont pas observé d’interactions médicamenteuses importantes. En raison de la similitude des structures, de fortes concentrations d’AAL par voie orale pourraient rivaliser avec la biotine pour le transport à travers les membranes cellulaires.
Activité antioxydante
L’ALA et l’ADHL sont des antioxydants puissants, mais l’activité antioxydante de l’ADHL est supérieure à celle de l’AAL. Leurs fonctions incluent:
Propriétés directes de décomposition des radicaux libres, désactivant les radicaux hydroxyle, l’acide hypochloreux, le peroxynitrate et le dioxygène. L’ADHL décompose aussi les radicaux superoxyde et peroxyle.
Régénération des antioxydants endogènes, comme la vitamine C, la coenzyme Q10 et le glutathion, ce qui permet de recycler la vitamine E. Contrairement à l’acide ascorbique, l’ADHL peut être recyclé à partir de l’AAL et par conséquent, n’est pas détruit par la désactivation des radicaux libres. En outre, il a été démontré que l’administration d’AAL augmente la synthèse du GSH.
Chélation des métaux, tels le fer, le cuivre, le mercure et le cadmium, qui peuvent stimuler les dommages causés par les radicaux libres en générant des radicaux hydroxyles hautement toxiques. L’AAL et l’ADHL peuvent chélater ces métaux de transition actifs en oxydo-réduction suivie d’une excrétion accrue, ce qui explique le rôle de l’AAL et de l’ADHL dans la désintoxication des métaux lourds.
Réparation des protéines oxydées, telles la méthionine, ce qui est important pour les protéines à faible taux de renouvellement.
Enfin, il existe des d’activité pro-oxydante in vitro de l’ADHL, mais l’AAL peut agir en tant qu’antioxydant contre l’activité potentiellement pro-oxydante de l’ADHL, et l’effet prooxydant de l’AAL et de l’ADHL n’a pas été observé in vivo et requiert une étude plus poussée.
Modulation de La transduction des signaux
L’AAL et l’ADHL stimulent certaines voies de transduction des signaux, menant à des avantages thérapeutiques. Dans la voie de signalisation de l’insuline, l’AAL induit les transporteurs GLUT à la membrane cellulaire, résultant en un apport intracellulaire accru du glucose, et l’AAL agit également comme faible agent oxydant.
L’AAL peut activer les voies dépendantes de l’Akt, affectant l’activité de protéine kinase B responsable de la survie cellulaire, de l’augmentation du métabolisme glycogène et de la répression de l’apoptose. En outre, l’AAL et l’ADHL inhibent l’activité du nuclear factorkappa B (NF-κB)(1, 2), un facteur de transcription sensible à l’oxydoréduction qui régule un certain nombre de gènes associés aux processus inflammatoires, au diabète, aux maladies cardiaques, au cancer et au sida.
L’AAL et la science de la nutrition
Le diabète sucré et les polyneuropathies
L’AAL et l’ADHL se sont révélés efficaces dans la prévention et/ou le traitement des complications diabétiques associées à la résistance à l’insuline, par l’intermédiaire de la capacité de l’AAL à augmenter la captation du glucose et ses actions comme antioxydant. Des études expérimentales et cliniques rapportent qu’une supplémentation en AAL réduit significativement les symptômes de pathologies diabétique, y compris la formation de la cataracte, les lésions vasculaires et la polyneuropathie.
De récents essais cliniques menés auprès de patients recevant une dose orale quotidienne de 600 mg d’AAL sur trois semaines ont observé une réduction significative de la douleur, de la paresthésie et de l’engourdissement, associés à une polyneuropathie distale symétrique chronique.
Autres maladies
En tant que puissant antioxydant, l’AAL et l’ADHL peuvent réduire le risque de maladies cardiovasculaires par les actions bénéfiques sur l’oxydation du LDL, du profil lipidique du sang, de la formation de plaque et de l’hypertension. Du côté des maladies vasculaires, une étude clinique menée auprès de 58 patients présentant un syndrome métabolique a supplémenté 300 mg/jour d’AAL par voie orale pendant quatre semaines, et a observé une amélioration de 44 % en vasodilatation médiée par le flux, une mesure de la santé endothéliale.
Enfin, la supplémentation en AAL peut profiter aux maladies dont le stress oxydatif fait partie de leur étiologie, comme la maladie de Parkinson, la maladie d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et le vieillissement, mais de futurs essais cliniques sont nécessaires pour établir la posologie, la sécurité et l’efficacité.
Précautions
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